Finasterida reduz o risco de câncer de próstata

Thompson IM et al. Does the level of prostate cancer risk affect cancer prevention with finasteride?. Urology. 2008 May;71(5):854-7.

O medicamento finasterida significativamente reduz o risco de câncer de próstata em 24,8% de acordo com o estudo Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT), entretanto algumas questões referentes ao seu mecanismo de ação estavam abertas.

O presente estudo é um acompanhamento de mais de 7 anos desse estudo inicial e a finasterida continuou prevenindo o câncer de próstata, mesmo naqueles pacientes com alto risco para o desenvolvimento de câncer, mostrando que o seu efeito não só é preventivo, quanto é terapêutico.

Portanto, se você é homem, está na faixa de risco (acima de 55 anos) e ainda tem próstata, converse com seu médico se ele tem ciência desse estudo e se deveria usar finasterida entre 1mg a 5mg, diariamente.

O Womens' Antioxidant Cardiovascular Study não encontrou reduções no risco de eventos cardiovasculares.

Embora dietas ricas em frutas e vegetáis são associadas com reduzido risco cardiovascular, estudos com suplementos de antioxidantes têm sido desapontadores. Nesse utilizou-se ácido ascórbico (vitamina C) 500mg/dia, vitamna E 600UI/dia e beta-caroteno 50mg em dias alternados. Participaram 8.171 mulheres com seguimento por 9 anos - amostra e tempo de follow-up expressivo.
Nenhum efeito significativo foi encontrado na prevenção de doenças cardiovasculares, em mulheres.
In Arch Intern Med 13/27 August 2007, 167:1610-1618. © 2007 American Medical Association. All rights reserved.
A Randomized Factorial Trial of Vitamins C and E and Beta Carotene in the Secondary Prevention of Cardiovascular Events in Women Results From the Women's Antioxidant Cardiovascular Study, Nancy R. Cook, Christine M. Albert, J. Michael Gaziano, Elaine Zaharris, Jean MacFadyen, Eleanor Danielson, Julie E. Buring, JoAnn E. Manson

Dose de aspirina para prevenção de doença cardiovascular. Uma revisão sistemática

Campbell CL, Smyth S, Steinhubl SR et al. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. A Systematic Review. JAMA. May 9, 2007;297(18):2018-2024.

Conhecimento prévio ao estudo: Milhões de indivíduos adultos no mundo todo usam regularmente a aspirina para prevenção de doença cardiovascular a longo prazo, frequentemente com doses que variam de 81mg/dia a 325mg/dia. Permanece uma controvérsia a cerca da dose diária a longo prazo mais apropriada.

Estudo: Revisão sistemática ampla da literatura até Fevereiro de 2007 através dos principais bancos de dados em língua inglesa, pesquisando ensaios clínicos e bibliografias de relatos pertinentes de dados originais e artigos de revisão.

Os dados farmacológicos demonstram que dosagens de longo prazo da aspirina tão baixas quanto 30mg/dia já são adequadas para plenamente inibiram a produção de tromboxane plaquetária, entretanto, verifica-se que doses tão altas quanto 1.300mg/dia são aprovadas para uso.

A evidência disponível, predominantemente de estudos observacionais de prevenção secundária, suporta que dosagens maiores do que 75 a 81mg não aumentam a eficácia, enquanto que doses maiores estão associadas com um aumento da incidência de eventos hemorrágicos, primariamente relacionados à toxicidade do trato intestinal.

Conhecimento adquirido com o estudo: Os dados disponíveis atualmente não suportam o uso rotineiro de longo prazo de dosagens da aspirina maiores do que 75 a 81mg para a prevenção de doença cardiovascular. Altas doses não têm efeito melhor na prevenção e são associadas a riscos aumentados de hemorragia gastrintestinal.

Comentário: Estudo de revisão sistemática bastante amplo, bem conduzido e de alta qualidade técnica, entretanto, os principais resultados se basearam em estudos observacionais e não em ensaios clínicos randomizados, controlados, os quais são escassos. O suporte à evidência é moderado, mas é reforçado pelos dados farmacológicos. Boa aplicabilidade clínica.

Os autores principais são membros do Gill Heart Institute, University of Kentucky, Lexington, USA.

Melhora global da função vascular e estado redox com baixa dose de ácido fólico.

Shirodaria C, Antoniades C, Channon KM et al. Global Improvement of Vascular Function and Redox State With Low-Dose Folic Acid. Implications for Folate Therapy in Patients With Coronary Artery Disease. Circulation. May 1, 2007;115(17):2262-2270.

Conhecimento prévio ao estudo: Embora a fortificação dietética com folato reduza a homocisteína plasmática e pode reduzir o risco cardiovascular, o tratamento com altas doses de ácido fólico não parece alterar a evolução clínica. O ácido fólico e seu principal metabólito circulante, 5-metiltetrahidrofolato, melhora a função vascular, mas os mecanismos relacionando a dose de folato e a função vascular permanecem pouco claros.

Estudo: Estudo prospectivo, longitudinal, randomizado, controlado, com 56 pacientes sem fortificação de folato que receberam baixa dose (40microg/dia) ou alta dose (5mg/dia) de ácido fólico ou placebo por 7 semanas antes de submeterem-se a bypass arterial coronariano. Foram realizados estudos de ressonância magnética antes e depois do tratamento em secções de veia safena e mamária interna.

Conhecimento adquirido com o estudo: Baixa dose de ácido fólico aumenta a resposta vasomotora dependente do endotélio mediada pelo óxido nítrico, reduz a produção de superóxido vascular e melhora o acoplamento enzimático da sintetase do óxido nítrico através da disponibilidade do cofator tetrahidrobiopterina. Nenhuma melhora adicional nesses parâmetros ocorreu com uma dose mais alta do ácido fólico comparado com o tratamento com dose baixa.

Comentário: Estudo clínico prospectivo, longitudinal, randomizado, controlado com grupos paralelos sob intervenção e contra placebo. Metodologia adequada. Excelente aplicabilidade clínica.

O tratamento com baixa dose de ácido fólico, comparável com a ingesta diária e a fortificação da dieta, melhora a função vascular através de efeitos sobre a sintetase do óxido nítrico e sobre o stress oxidativo vascular. Alta dose de ácido fólico não confere benefício adicional.

Os autores principais são membros do Department of Cardiovascular Medicine, John Radcliffe Hospital, University of Oxford, Oxford, United Kingdom. Autor responsável: Prof Keith M. Channon – keith.channon@cardiov.ox.ac.uk.